Typhus zählt zu den ältesten bekannten Seuchen, doch eine zentrale Frage blieb bis heute unbeantwortet: Warum reißt bei manchen Schwerkranken der Dünndarm auf – oft erst spät im Verlauf und selbst dann, wenn sie bereits Antibiotika erhalten? Forscher der Yale University legen nun eine Erklärung vor. Demnach ist der gefürchtete Darmdurchbruch im Kern eine Erkrankung der Blutgefäße.
Das Team um den Mikrobiologen Jorge Galán berichtet im Fachblatt Nature Microbiology, dass das sogenannte Typhus-Toxin den Boden bereitet. Das Gift, das der Erreger Salmonella Typhi bildet, zirkuliert im Blut und setzt der inneren Auskleidung der feinen Gefäße im Dünndarm zu. Gelangen die Bakterien später dorthin, halten die vorgeschädigten Gefäße nicht stand. Es kommt zu Blutungen und schließlich zum Durchbruch, vor allem an den Peyer-Plaques, Ansammlungen von Immungewebe in der Darmwand.
Möglich wurde der Nachweis durch ein neues Tiermodell. Weil der Erreger eigentlich nur Menschen krank macht, ließ sich das typische Darmleiden bisher nicht an Mäusen untersuchen. Die Forscher gaben den Tieren zuerst das Toxin und infizierten sie danach über den Mund. Erst diese Abfolge machte die sonst widerstandsfähigen Mäuse anfällig.
Galán, der das Gift vor rund zwei Jahrzehnten entdeckt hatte, spricht von einem gelösten Problem. Dasselbe Toxin erkläre auch andere, sehr unterschiedliche Formen der Erkrankung, etwa neurologische Ausfälle fast ohne Erreger im Blut oder den typischen Verlust weißer Blutkörperchen. Entscheidend sei nicht, dass sich der Keim überall ausbreite, sondern dass ein einziges Gift verschiedene Gefäßbetten erreiche.
Für die Behandlung eröffnet das neue Wege. Erstmals lassen sich Antikörper, Impfstoffe und gefäßschützende Medikamente gezielt gegen die tödlichste Komplikation testen – zusätzlich zu den Antibiotika, die den Erreger bekämpfen. Typhus fordert nach Schätzungen jedes Jahr rund 200.000 Todesopfer, vor allem dort, wo Impfungen und gute Versorgung fehlen. Besonders betroffen sind alte Menschen und Kinder.
